摘要：一项为期一年的小鼠实验发现，长期摄入低剂量阿斯巴甜（7毫克/公斤体重，约为建议安全上限的六分之一）可能对大脑和心脏功能产生损害。研究观察到，摄入阿斯巴甜的小鼠大脑能量代谢先增强后严重不足，心脏泵血功能下降，总体脂肪量减少约20%但内脏脂肪比例增加，并伴随空间学习与记忆能力减弱。研究人员指出，这些发现目前仅限于动物模型。
线索：该研究提示广泛使用的人工甜味剂阿斯巴甜可能存在长期健康风险，即便在监管机构认定的安全摄入量之下。若后续人类研究证实类似效应，可能引发公众对含阿斯巴甜食品饮料的消费顾虑，并推动监管机构重新评估其安全标准。这为投资布局提供了两方面线索：风险方面，主要使用阿斯巴甜作为甜味剂的食品饮料企业可能面临产品信任危机和配方更换压力；机会方面，天然甜味剂（如甜菊糖苷、罗汉果甜苷）或其他被认为更安全的人工甜味剂（如三氯蔗糖、赤藓糖醇）的研发与生产企业，可能获得市场增长机遇。此外，专注于代谢健康监测和心脏、脑健康干预的医疗健康领域也可能间接受益于公众关注度的提升。
正文：在一项历时一年的动物实验中，研究人员首次以长期、低剂量的方式评估了人工甜味剂阿斯巴甜对机体的影响。实验给小鼠补充阿斯巴甜的剂量为7毫克/公斤体重，仅为世界卫生组织、欧洲药品管理局和美国食品药品监督管理局所设定建议上限（50毫克/公斤体重/天）的约六分之一。实验持续一年，18只小鼠每两周连续3天摄入阿斯巴甜，另有14只小鼠作为对照组不摄入该甜味剂。
在大脑层面，通过FDG-PET成像追踪发现，仅在间断补充阿斯巴甜两个月后，小鼠大脑的葡萄糖摄取量就大幅上升，约为对照组的两倍。然而到了约6个月时，这一能量高峰开始逆转，至10个月时，摄入阿斯巴甜小鼠大脑的葡萄糖燃烧水平反而比对照组低约一半。进一步的磁共振波谱分析显示，在摄入两个月时，阿斯巴甜组大脑皮层中反映神经元代谢与功能状态的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）升高约13%，但4个月后该信号消失并持续恶化。到了8个月，阿斯巴甜组大脑乳酸水平约为对照组的2.5倍，提示细胞能量代谢紊乱。研究分析指出，长期高水平的乳酸可能打破脑内能量平衡，影响神经回路的工作效率。
为验证认知影响，研究团队在第4个月和第8个月采用Barnes迷宫进行了空间学习与记忆测试。结果显示，在第4个月，补充阿斯巴甜的小鼠平均找到逃生孔所需时间接近对照组的两倍。到了第8个月，两组表现差距进一步拉大，阿斯巴甜组中有2只小鼠未能完成任务，整体表现与代谢改变相吻合。
影响也扩展至心脏。在试验末期，摄入阿斯巴甜的小鼠心脏结构和功能出现变化，心室射血效率下降，每次收缩输出的血液减少。
在体重与脂肪分布方面，研究发现，阿斯巴甜组小鼠在一年内累计的总体脂肪量比对照组低约20%。但阿斯巴甜组的脂肪分布逐渐向内脏脂肪倾斜，围绕器官的脂肪比例增加，而瘦体重下降。
研究团队总结称，阿斯巴甜确实能在小鼠身上减少约20%的脂肪沉积，但伴随出现轻度心肌功能变化和认知表现下降。作者强调，这项研究的显著限制在于目前仅基于动物模型，人类身上的长期影响尚待证实。
阿斯巴甜自1974年首次获得美国FDA批准以来，已被广泛应用于约6000种食品和饮料中。
发布时间：2025-12-22T16:19:00+00:00
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